Neuron丨食物下肚,胃酸分泌如何启动?倪金飞/戴薇/段树民揭示迷走肠‑脑轴调控进食诱导胃分泌
你有没有想过,一口食物咽下,胃是怎么知道该开始分泌胃酸和消化酶,为消化做好准备的?
其实胃在进食时,能感知食物的物理充盈和化学成分,并及时调整分泌。这套进食信号→胃分泌的调控,依赖神经还是激素?具体由哪些神经元参与?

2026年10月22日,中国科学院生物与化学交叉研究中心倪金飞研究团队(本研究工作在复旦大学脑科学转化研究院工作期间完成)联合复旦大学代谢与整合生物学研究院戴薇研究员、浙江大学段树民院士团队,王状、唐其宏、李楷、李靖为共同第一作者在《Neuron》上发表研究“A vagal gut-brain axis for feeding-induced gastric secretion in mice”。
该研究在小鼠中阐明进食诱导胃分泌的迷走神经胃‑脑‑胃环路:食物来源的机械充盈与化学信号分别招募迷走感觉神经元,经 PIEZO2 机械通道将胃膨胀与分泌反射相连;Cck+与 Grp+两类迷走运动(DMV)神经元贡献于进食诱导的胃分泌,并经局部胆碱能肠神经元(含 Calb2+)中继、促进胃酸与消化酶分泌,揭示进食信号如何转化为消化生理。
核心亮点速览
机械充盈与化学信号都能诱导胃分泌,由迷走感觉神经元介导
PIEZO2机械通道将胃膨胀与分泌反射相连
DMV运动神经元(Cck+、Grp+)→ 胆碱能肠神经元(Calb2+)→ 胃酸/消化酶分泌
Calb2+肠神经元实现分泌与运动的功能分离

进食信号如何转化为胃分泌?
研究在小鼠中建立胃分泌检测体系。
通过胃内注气模拟机械膨胀、或灌注营养物质相关化学刺激,发现二者均能诱导胃分泌(胃酸与消化酶),提示机械与化学两类进食信号都参与。
特异性激活支配胃的迷走感觉神经元可增加胃酸、胃蛋白酶与胃泌素分泌,而抑制这些神经元则明显削弱进食诱导的胃分泌反应;在自主摄食实验中,抑制迷走感觉神经元降低胃分泌但未减少摄食量。
因此,迷走感觉神经直接参与把进食感觉信号转化为消化生理。

支配胃的迷走感觉神经元亚型分工
研究对支配胃的迷走感觉神经元分型,发现 Glp1r+神经元主要分布于胃壁肌层、感知机械扩张,Sst+神经元富集于胃窦黏膜及黏膜下。
机械敏感离子通道 PIEZO2 在 Glp1r+机械感受神经元中富集;敲除胃相关神经元 Piezo2 后,胃扩张诱发的分泌反射明显减。
因此,胃利用 PIEZO2 相关机械感觉机制,将进食引起的胃壁扩张转化为促分泌信号;Sst+等通路则代表独立于机械感知的其他感觉途径,共同参与消化调控。

脑干如何指挥胃分泌?
研究聚焦脑干迷走背侧运动核(DMV):Cck+神经元可广谱促进胃酸、胃蛋白酶、胃泌素分泌,Grp+神经元主要调控胃酸与胃泌素。
DMV 迷走运动末梢主要分布于胃壁肌层、与肠神经节联系,而非直接投射到胃黏膜分泌上皮;胃内局部胆碱能肠神经元承担中继功能,削弱其功能可显著降低进食及迷走感觉激活诱导的胃分泌。其中 Calb2+肠神经元强效促进胃分泌、却几乎不影响胃运动,其他亚型则同时影响分泌与运动,实现分泌与运动的功能分离。

总结全文
该研究系统解析介导进食诱导胃分泌的胃-脑-胃迷走反射环路:胃机械充盈(经 PIEZO2)与营养化学信号经不同迷走感觉神经元亚型传入脑干,DMV 中 Cck+、Grp+运动神经元发出输出,信号不经由迷走末梢直接作用于胃腺体,而是经 Calb2+等胆碱能肠神经元中继,驱动胃酸、胃蛋白酶分泌,揭示进食信号如何转化为胃部消化生理。
| 环节 | 关键分子/细胞 | 功能 |
| 机械感知 | PIEZO2(Glp1r+) | 胃扩张→分泌反射 |
| 化学感知 | Sst+等 | 营养成分→分泌 |
| 脑干下令 | DMV Cck+/Grp+ | 促进胃酸/胃泌素 |
| 肠神经元中继 | Calb2+胆碱能肠神经元 | 促分泌,不影响运动 |


小编寄语:
我们很少去想吃完一口饭胃是怎么自觉开始消化工作的。这项研究像一台显微镜,把从食物进口到胃酸分泌之间那条看不见的神经链路照得清清楚楚,原来胃会感受食物带来的充盈和养分,再经迷走神经把消息传回大脑,又经运动神经元和肠神经元把指令传回胃。
研究为胃酸、消化功能异常及相关消化系统疾病(如胃动力障碍、消化不良)的机制理解与干预提供环路靶点参考。
原文链接
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.09.033
原标题:《Neuron丨食物下肚,胃酸分泌如何启动?倪金飞/戴薇/段树民揭示迷走肠‑脑轴调控进食诱导胃分泌》

