Nat Commun | 冬天为什么起床困难？名古屋大学揭示SCN-POA 通路调控小鼠日眠发生时间的功能解析
你有没有发现，一到冬天，人就特别容易犯懒，总想蜷在被窝里多睡一会儿？而且晚上睡着之后总会觉得很冷。我们常笑称“春困秋乏夏打盹，冬天嗜睡不想醒”，但从科学的角度来说，这可能是一种独属于大脑的节能模式。
在动物世界里，为了度过寒冷和食物匮乏的漫漫长夜，许多哺乳动物进化出了一种名为日眠（torpor）的生存策略，通过主动降低体温和代谢率来节省能量。
为什么这种省电模式总是在深夜启动，而不是在白天？如果随时都能进入节能状态，不是能更好地应对突发的食物短缺吗？
2026年5月22日，日本名古屋大学Daisuke Ono教授团队在《Nature Communications》上发表研究《GABAergic projections from the suprachiasmatic nucleus to the preoptic area regulate the timing of torpor in mice》，揭示了大脑主生物钟视交叉上核（SCN）如何精准调控日眠（torpor）的发生时间。
SCN中的精氨酸加压素（Avp）能神经元，通过GABA能神经投射同时抑制视前区（POA） 的促日眠兴奋性神经元和局部抑制性中间神经元，结合POA兴奋性神经元自身的昼夜节律，共同精准调控雌性小鼠日眠的时间窗口。SCN的神经输出而非体液输出是这一过程的关键。
? 科普小贴士：什么是日眠（torpor）？
日眠是一种每天短暂的低代谢、低体温状态（类似“迷你冬眠”），许多小型哺乳动物（如小鼠）在食物匮乏或环境寒冷时进入日眠以节省能量。人类虽然没有典型的日眠，但体温和代谢的昼夜节律与日眠调控机制同源。
日眠是“冷了就睡”，还是有固定的时间表？
研究者让小鼠在低温和饥饿条件下进入日眠。
结果发现，正常小鼠的日眠总是集中在深夜到凌晨；而生物钟紊乱的小鼠，日眠时间变得完全随机，全天任何时候都可能发生。即使在完全黑暗的环境中，这一规律依然成立。
因此，日眠的时间不是由外界温度或光线决定，而是由内在的生物钟严格调控的。
日眠是通过什么环路发生的？
为了找到生物钟调控日眠的具体通路，研究人员通过在体多单位电生理记录发现，日眠总是在 SCN 神经元活性最低的时段开始，而在 SCN 活性最高的白天几乎不会发生。
光遗传激活SCN的GABA能神经元，小鼠即使在深夜也无法进入日眠。通过全脑c-fos活性图谱和神经示踪，研究者筛选出SCN的三个下游脑区。分别激活这三个脑区的SCN神经末梢，只有激活POA的投射才能完全抑制日眠。
因此， SCN-POA 通路是调控日眠时间的关键。
SCN-POA 环路的双重调控机制
有趣的是，当研究者在白天抑制SCN神经元活性时，小鼠的体温只下降了约2℃，并没有进入深度日眠。这说明除了SCN的抑制作用外，还有其他机制在起作用。
脑片膜片钳记录发现，POA中促进日眠的兴奋性神经元自身就有昼夜节律，它们在夜间的兴奋性显著高于白天。更重要的是，SCN的GABA能神经元同时投射到POA的两种神经元：一种是“促休眠”的兴奋性神经元，另一种是抑制性中间神经元。
因此，SCN-POA环路存在双重调控机制，结合POA兴奋性神经元自身的昼夜节律，共同决定日眠窗口。
SCN中的Avp神经元是调控日眠的关键亚型
SCN中主要有两种神经元：Avp和VIP。通过逆行示踪，研究者发现两种神经元都投射到POA。但通过条件性基因敲除分别敲除它们释放GABA的能力后，只有Avp神经元被敲除的小鼠日眠严重受损，VIP敲除小鼠完全正常。在Avp敲除小鼠的SCN中重新表达GABA转运蛋白，日眠又恢复正常。
因此，SCN中的Avp神经元是日眠时间的总开关。
一张图看懂：大脑里的“节能开关”怎么工作？
白天 SCN活性高 → 释放GABA → 双重抑制POA → 节能开关关闭 → 不进入日眠
深夜 SCN活性低 → GABA释放减少 → POA兴奋性神经元自身活性高 → 节能开关打开 → 进入日眠（体温↓、代谢↓）
这一机制确保了动物只在环境最恶劣的深夜进入低代谢状态，最大限度地节约能量。
小编寄语：
这项研究不仅解释了动物“冬眠/日眠”的时间调控机制，也为理解人类“冬季困倦”提供了新视角。
人类的生物钟同样受SCN调控，虽然我们不会进入日眠，但冬季白天变短、生物钟相位后移，可能导致起床困难。未来，靶向Avp神经元或其下游GABA信号，或许能帮助调节睡眠-觉醒节律，改善季节性情感障碍等症状。
原文链接：
https://doi.org/10.1038/s41467-026-73374-9
原标题：《Nat Commun | 冬天为什么起床困难？名古屋大学揭示SCN-POA 通路调控小鼠日眠发生时间的功能解析》