Nature子刊：丁俊军/孙士生/毛洋合作揭示多糖链在细胞核内维持异染色质和基因组稳定性
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
多糖已知在内质网和高尔基体中由酶合成，并通过分泌途径运输至细胞表面或细胞外空间，介导重要的生物学过程。尽管多糖的经典定位和功能已较为明确，但它们在细胞核内的存在及其潜在作用仍不清楚。
2026 年 4 月 28 日，中山大学中山医学院丁俊军团队联合西北大学孙士生团队、中山大学药学院毛洋团队，在 Nature 子刊 Nature Cell Biology上发表了题为：Nuclear N‑glycosylation maintains H3K9me3 heterochromatin and genomic stability的研究论文。
该研究首次报道了多糖链位于细胞核内并且维持 H3K9me3 异染色质和基因组稳定性，改写了“多糖链不存在细胞核内”的传统认识，开辟了多糖表观遗传学方向。
在这项新研究中，研究团队证明，N-糖链（一种多糖）可修饰内核膜蛋白，并广泛存在于多种细胞类型的细胞核中——这种修饰被称为 N-糖基化修饰（N-glycosylation）。N-糖基化在富含 H3K9me3 标记和长散在核元件-1（LINE-1）逆转录转座子的染色质区域中富集。抑制N-糖基化或突变内核膜蛋白的N-糖基化位点，均会下调核纤层相关结构域内的 H3K9me3 水平，并导致基因组不稳定。
从机制上来说，N-糖基化修饰调控组蛋白 H3K9 甲基转移酶 SETDB1 与内核膜蛋白之间的相互作用，促进了 SETDB1 与内核膜的结合，从而维持 H3K9me3 修饰。此外，研究团队还发现，内质网中经典的 N-糖链生物合成机制参与了内核膜蛋白的 N-糖基化修饰。
细胞核内的 N-糖基化修饰，维持 H3K9me3 异染色质和基因组稳定性
总的来说，这些发现揭示了多糖此前未被认识的细胞核功能，拓宽了我们对超越其传统亚细胞分布和功能谱系的理解。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41556-026-01941-9
原标题：《Nature子刊：丁俊军/孙士生/毛洋合作揭示多糖链在细胞核内维持异染色质和基因组稳定性》