探案丨一场腰痛拖了2个月，14岁女孩为何突然走不动了？
作者：杨婉琴* 刘海霞 缪青
审阅：胡必杰 潘珏
（发布日期：2026年4月13日）
*复旦大学附属中山医院厦门医院感染病科
一、病史简介
女，14岁，福建人，2026.02.10入复旦大学附属中山医院厦门医院感染病科。
主诉：腰痛2月。
现病史：
2025年12月初无明显诱因出现腰痛，无下肢麻木等，未重视未诊治，症状持续不能缓解，2026年1月底患者于诊所行针灸治疗，腰痛症状未见缓解，疼痛症状进行性加重，出现行走受限，病程中无发热。
2026-02-07于某三甲医院就诊，查腰椎CT：L4椎体骨质破坏伴周围死骨，L3-5椎体前缘弧形软组织影（椎旁脓肿？），L3-4、L4-5椎间盘膨出并突出（中央型），2026-02-09就诊我院骨科，查血常规：WBC 10.16×10^9/L，N 82.4%，Hb 109g/L，炎症标志物：ESR ＞120mm/h，CRP 17.3mg/L；T-SPOT.TB A/B 0/0（阴性/阳性对照 0/＞50) 阴性；腰椎平扫MRI：L3/4椎间盘膨出，L4椎体骨质破坏，炎性可能大。考虑腰椎感染，目前无手术指征。
2026-02-10为进一步明确腰椎病变性质收治我科。
既往史：既往体健，否认结核、免疫缺陷及长期应用免疫抑制剂病史。
二、入院检查（2026-02-10）
【体格检查】
T 36.6℃，P93次/分，R 20次/分，BP 109/79mmHg。
精神可，双肺未及明显干湿啰音，心率齐，心瓣膜区未及杂音，腹平软无压痛；L3、L4压痛，无红肿；下肢无水肿，双下肢感觉、肌力及肌张力未见明显异常。
【实验室检查】
血常规：WBC 7.66×10^9/L，N 65.0%，Hb 107g/L。
炎症标志物：ESR ＞120mm/h，CRP 21.1mg/L，PCT 0.06ng/mL。
尿常规、粪常规+OB：（-）。
生化：ALT/AST 9/18 U/L，LDH 154 U/L，Alb 49g/L，sCr 45μmol/L。
细胞免疫：正常。
自身抗体：抗核抗体：颗粒1：100，抗核抗体1：核仁1：100，余（-）；
肿瘤标志物、补体、免疫固定电泳均（-）。
G试验、GM试验、隐球菌荚膜抗原均（-）。
【辅助检查】
心电图：窦性心律不齐，左心室高电压；
心超：静息状态下超声心动图未见异常；
胸部增强CT：未见明显异常；
腹盆增强CT：L4椎体骨质破坏并L3/4椎间盘受累可能，炎性病变机会大，TB可能。右侧髂骨小囊性灶伴硬化边。
三、临床分析
病史特点：
本例为14岁女性，亚急性起病，以持续性腰痛为主要表现，早期缺乏高热、明显外周白细胞升高等典型感染表现，但ESR显著升高，MRI提示L3、L4椎体骨质破坏并椎间盘受累，应首先考虑感染性脊柱病变，而非单纯肌肉劳损或退变性疾病。
脊柱结核：骨结核病占肺外结核 病例的10%-35%，一般有长期腰痛，可能伴有低热、盗汗、发力、纳差等全身症状，影像学上可见骨质破坏严重，可形成“冷脓肿”。例14岁女性，腰椎骨质破坏，需考虑结核感染可能，但患者血T.SPOT阴性，为不支持点，必要时可椎体病灶穿刺行组织病理、抗酸染色、分枝杆菌培养、以及XPERT.TB或mNGS检测协助诊断。
化脓性脊柱感染：金黄色葡萄球菌是脊柱骨髓炎最常见的致病菌。患者有明确针灸史，其后症状加重，提示皮肤定植菌经侵入性操作进入深部组织的可能。虽然患者无持续高热，外周血白细胞亦不高，但这并不能排除化脓性感染。结合病情进展、影像学骨破坏表现及后续病原学结果，化脓性脊柱感染应高度怀疑。
其他感染性病原体：包括布鲁菌、革兰阴性杆菌、真菌、非结核分枝杆菌等。由于本例缺乏相应流行病学暴露、免疫抑制背景及典型临床线索，可能性相对较低，但在病原未明确前仍需通过穿刺标本培养及分子检测进行排查。
非感染性病变：如原发骨肿瘤、嗜酸性肉芽肿等，也可表现为椎体破坏。但本例炎症指标升高、影像学更支持感染性改变，因此肿瘤性病变可能性小。
四、进一步检查、诊治过程和治疗反应
2026-02-11 CT引导下腰椎穿刺活检术，腰椎组织送检病原学及病理检查。
2026-02-11 穿刺后予哌拉西林他唑巴坦4.5 q8h ivgtt 经验性抗感染治疗。
2026-02-12 腰椎组织涂片：找见少量革兰阳性球菌，涂片找真菌 阴性。患者腰痛症状有所好转。
2026-02-13 腰椎组织mNGS：金黄色葡萄球菌。
2026-02-13 腰椎组织培养：金黄色葡萄球菌1+（药敏回报示MSSA）。
2026-02-13 予调整为头孢唑林2g q8h ivgtt抗感染治疗。
2026-02-25 腰椎组织穿刺正式病理回报见增生的淋巴细胞，未查见阳性菌。
治疗后患者腰痛症状逐步好转，随访炎症指标进行性下降。
2026-03-07 复查腰椎平扫+增强MRI：L3/4椎间盘膨出；L3、L4椎体骨质破坏、炎性可能大，较前2026.02.09MRI片L4椎体病变缩小（见出院随访图）。
2026-03-07 患者诊断明确，治疗效果良好，出院，改为口服抗感染方案：利福平0.45g qd po+米诺环素0.1g q12h po。
出院后随访
2026-04-01 腰椎组织分枝杆菌培养回报阴性。
2026-04-09 门诊随诊：患者无腰痛，可正常行走，复查血常规：WBC 3.86×10^9/L，N 41.0%，Hb 119g/L；炎症标志物：CRP 0.3mg/L，ESR 58 mm/h；复查腰椎平扫+增强MRI: L3、4椎体骨质破坏，炎性病变考虑，较前2026-03-07片L3、L4椎体病灶范围略缩小。嘱继续利福平0.45g qd po+米诺环素0.1g q12h po抗感染治疗。
五、最后诊断与诊断依据
最后诊断
金黄色葡萄球菌性腰椎椎体骨髓炎（MSSA，累及L3、L4椎体及椎旁组织）
诊断依据
患者为青少年女性，亚急性起病，主要表现为持续性腰痛及行走受限；查体示腰椎局部压痛；ESR、CRP升高；影像学提示 L3、L4椎体及椎旁感染性病变；CT引导下穿刺活检标本涂片见革兰阳性球菌，组织培养及mNGS均检出金黄色葡萄球菌，药敏提示MSSA；经针对性抗感染治疗后，临床症状明显改善，炎症指标下降，影像学病灶缩小，故诊断明确。
六、经验与体会
青少年持续性腰痛，不能轻易归因于劳损或生长痛。20岁以下人群脊柱感染发病率约为0.3/10万，虽属少见但不可忽视，青少年脊柱感染起病隐匿、症状不典型，常以持续性腰痛为唯一表现，缺乏发热等典型感染症状，极易被误认为腰肌劳损、生长痛或脊柱外伤，从而导致诊治延误。本例患者腰痛长达2月未及时就诊，直至出现行走受限才明确诊断，提示对青少年持续性腰痛、尤其伴有活动受限者，需高度警惕感染可能，避免仅按“劳损”对症处理而贻误病情。
发热不明显、白细胞正常，并不能排除脊柱感染。研究显示，青少年脊柱感染以金黄色葡萄球菌最为常见，实验室检查中多数患者白细胞计数正常，C反应蛋白呈轻中度升高，而红细胞沉降率（ESR）常显著升高（>50 mm/h），血培养阳性率极低，阴性率高达88%至100%。本例患者病程中无发热，白细胞及降钙素原均不高，但ESR显著升高至120 mm/h以上，MRI已明确提示椎体及椎间盘受累。因此，对于疑似脊柱感染的青少年患者，ESR往往比白细胞更为敏感，而MRI则是早期识别脊柱感染的关键影像学手段。
穿刺活检联合病原学检查，是明确诊断和指导治疗的关键。对于脊柱感染，尤其在结核性与化脓性感染难以区分时，CT引导下病灶穿刺活检具有不可替代的价值。本例患者通过CT引导下腰椎病灶穿刺，组织涂片、培养及mNGS均检出金黄色葡萄球菌，使得抗感染治疗得以从经验性覆盖（哌拉西林/他唑巴坦）及时转为针对性治疗（头孢唑林），并取得了良好的临床疗效。这充分说明，对于影像学提示脊柱感染但病原不明的病例，应尽早实施穿刺活检，以明确病原学诊断并指导精准抗感染治疗。
侵入性操作史是重要线索，必须详细询问。青少年脊柱感染多无基础疾病，针灸、局部封闭、外伤等侵入性操作是重要的诱因，可导致皮肤表面定植的致病菌（如金黄色葡萄球菌）直接侵入椎体与椎旁组织，引发骨髓炎及椎旁脓肿。本例患者在病程中曾接受针灸治疗，随后腰痛症状明显加重，虽不能完全证明感染一定由针灸直接导致，但这一病史强烈提示皮肤定植菌经侵入性操作进入深部组织的可能性。临床医生应高度重视此类操作史，将其作为脊柱感染诊断的重要线索。
MSSA脊柱感染要尽早用对药、足疗程。根据2015年美国感染病学会（IDSA）原发性椎体骨髓炎诊断与治疗临床实践指南，建议对细菌性椎体骨髓炎患者采用为期6周的肠外抗菌药物治疗方案，如临床允许，可早期转换为具有良好生物利用度的口服杀菌药物，如氟喹诺酮类、利福平、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑、噁唑烷酮类（利奈唑胺、康替唑胺）。荟萃分析表明，以利福平为基础的抗感染方案治疗金黄色葡萄球菌自发性脊椎骨髓炎，失败率更低、临床疗效更佳。金黄色葡萄球菌是脊柱感染最主要的致病菌，治疗应以足量、足疗程的抗生素为核心，优先选择β内酰胺类药物；当出现神经压迫、巨大脓肿或脊柱不稳时，需及时手术干预。临床需强化早期识别意识，重视侵入性操作史与流行病学史，通过多学科协作缩短诊断延迟，以保护患者脊柱发育与神经功能。
参考文献：
[1] Saleh, Ehab S et al. “The Diagnosis and Management of Pediatric Spine Infections.” Cureus vol. 13,7 e16748. 30 Jul. 2021.
[2] Dayer R, Alzahrani MM, Saran N, et al. Spinal infections in children: a multicentre retrospective study. Bone Joint J. 2018;100-B(4):542-548.
[3]Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ, et al. 2015 Infectious Diseases Society of America (IDSA) Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adultsa. Clin Infect Dis 2015;61:e26–46.
[4]Said El Zein, Elie F Berbari, Matteo Passerini, et al. Rifampin Based Therapy for Patients With Staphylococcus aureus Native Vertebral Osteomyelitis: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Infect Dis. 2024 Jan 25;78(1):40-47.
图文：小小