柳叶刀子刊：线粒体DNA仅来自母亲，影响后代寿命和疾病风险；父亲高龄、高糖高脂饮食亦影响子代健康
在日常生活中，几乎每个人都或多或少参与过「家庭版遗传学研讨会」。
比如照镜子时，我们可能会忍不住琢磨：“这双眼睛到底是随了妈妈，还是更像爸爸”。 小时候考试成绩一出来，妈妈的分析也总「头头是道」：考得好，是「像我小时候」；考得差，那多半是「随你爸了」。至于作息和生活习惯，更是逃不过长辈们的「火眼金睛」：“这孩子一看就是他爸的，连熬夜熬出来的黑眼圈都原封不动复制了。”
这些表面上看是在互相调侃的「遗传段子」，背后却藏着一个我们一直没认真追问过的问题：到底有哪些东西，是真的被父母「写进了基因」？而这些遗传下来的信息，又会在多大程度上影响我们的一生？
长寿通过「妈妈线」跨代传递
线粒体DNA影响后代的身高和疾病风险
最近，来自密歇根州立大学等机构的研究团队发表于《柳叶刀》子刊eBioMedicine的一项研究[1]锁定了线粒体DNA（mtDNA）这一常年存在感不高的遗传角色。它在人体全部遗传信息中所占比例微乎其微，而且只通过母系遗传。但这项研究发现，仅靠这套来自母亲的mtDNA，就能解释大约5%的人类寿命差异。如果家族中有一位长寿的母系亲属，后代平均能在生命账本上，多争取将近一年的时间。
这项研究的数据基础，本身就颇有「史诗感」。
事实上，在我们体内的每一个细胞里，住着两套「系统」。一套是大家熟悉的细胞核，它收藏着23对染色体，几乎决定了外貌、身高、性格倾向等一系列「出厂设置」。而另一套是略显低调却数量惊人的线粒体。
线粒体常被称为细胞的「能量工厂」。我们心脏每一次跳动、每一次呼吸，甚至此刻阅读这篇文章时大脑的飞速运转背后几乎都离不开它们的默默供能。
但线粒体的身份，其实并不「纯正」。科学界普遍认为，在亿万年前，它原本是一种能独立生存的细菌。某个偶然的机会，这种细菌「闯入」了早期真核细胞体内，却没有被消灭，反而开启了一段罕见的共生关系：线粒体负责高效产能，宿主细胞提供稳定的生存环境。久而久之，这位「外来户」就在细胞里安了家，并一代代延续至今。
虽然已经深度「定居」，线粒体却仍保留着不少「细菌时代」的习惯。其中最典型的一点是——它有自己独立的一套遗传物质，这套DNA被称为线粒体DNA。
真正让mtDNA在遗传学界「出圈」的，是它极其特殊的遗传方式。与细胞核DNA不同，mtDNA几乎完全遵循「母系单传」。简单来说，每个人体内的mtDNA，100%来自母亲；母亲的mtDNA，又来自她的母亲——也就是外婆。父亲虽然同样拥有线粒体，但这些线粒体在受精过程中几乎不会被保留下来，因此不会传递给下一代。
我们早就知道，长寿往往在家族中「扎堆」出现；而mtDNA又恰好沿着母系一代代传递，几乎不掺杂「外来变量」。那么，有没有可能，影响寿命的一部分关键信息，正顺着这条隐秘却稳定的「妈妈线」在家族中流淌？
研究者系统比较了不同亲缘层级的亲属之间寿命的相似性，范围从亲兄弟姐妹到相隔四、五代之远的远亲。他们还将所有亲属关系进一步分为两类：一类仅通过母亲这一条线连接，另一类主要通过父亲一侧连接。
他们发现，在所有亲缘层级中，只要是纯粹经由母系相连的亲戚，在「是否长寿」这一点上的相似程度，始终高于父系亲属。并且，这种相似性并不挑「距离」。不论是近在眼前的一代亲，还是已经隔了四代、五代的远亲，只要母系血脉没有中断，这种在寿命上的趋同性就一直存在。这也意味着，母系遗传对寿命的影响，并非昙花一现，而是可以跨越多代持续发挥作用。
在确认这种模式之后，研究人员又尝试对其影响程度进行量化。
乍一看，5%似乎不算多，但这一比例一旦和mtDNA 的基因组规模放在一起，这个结果就显得分量十足。人类mtDNA只有约1.65万个碱基对，而核DNA的规模接近30亿个碱基对，二者相差约1.7万倍。
也就是说，在如此「迷你」的遗传载体中，却塞进了足以影响寿命长短的关键信息，真可谓「秤砣虽小压千斤」。
随后，研究人员算了笔更直观的「寿命账」。
这么说来，长寿的外婆传下来的可不仅仅是发亮的银镯或者泛黄的老照片，她还可能把「长寿密码」一并传给了我们。不过，上文讨论的这些mtDNA都是老老实实在「正常轨道」上发挥作用的。如果这些mtDNA中有一小撮发生变异，情况又会怎样呢？
此前，来自哈佛大学的研究团队在Nature子刊Nature Genetics上发表的一项研究[2]表明，mtDNA的变异与多种健康特征都有联系。它不仅可能影响我们2型糖尿病的风险、多发性硬化症的易感性，甚至还与身高变化、肝肾功能，以及血液指标等多种常见健康指标挂钩。
父亲的饮食和年龄会影响后代健康
当然，孩子的健康，从来不是妈妈一个人的「独角戏」，爸爸其实早在备孕的那一刻就已经开始在发力了。
去年，来自湖南师范大学医学院的研究团队发表的一项综述[3]系统梳理了大量临床和动物实验数据，提出了「父系健康与疾病起源」的概念。这项综述指出，父亲一方在备孕期间的饮食、生活习惯甚至年龄，都能通过DNA甲基化、组蛋白修饰、小RNA等表观遗传机制，把信息「写入」精子，影响胚胎发育，甚至对子代的长期健康留下印记，有些影响还能跨代延续。
具体而言，如果父亲蛋白质摄入不足，儿子可能更容易肥胖，而女儿可能体重偏轻，同时乳腺癌风险增加，甚至还会影响后代的心血管功能和骨骼发育。嗜甜的父亲，会让孩子从出生起就面临胰岛素抵抗、血脂血压异常、肥胖风险，甚至认知与行为发展也可能受到影响。爱吃高脂食物的父亲，可能让孩子的新陈代谢「开局混乱」，更容易出现葡萄糖耐受不良、肥胖和代谢综合征。
父亲年龄也是一个关键因素，尤其是超过45岁时，子代患自闭症谱系障碍或某些先天性畸形（如软骨发育不全）的风险会明显上升。
连爷爷辈经历过的饥荒，都可能通过父亲精子的表观遗传记忆，让孙辈的代谢和呼吸系统更脆弱。
当然，再优秀的遗传底子，也架不住我们日复一日的熬夜、暴饮暴食和懒得动弹。无论外婆和妈妈多长寿、爸爸多健康，长寿和健康的「终极密码」，很大程度上还是掌握在我们自己手里～
注：研究[1]未评估生命周期中体细胞积累的mtDNA突变对长寿的影响；研究[3]尚未完全实现向临床实践的转化。
参考资料：
[1]Burt SA, Garrison SM, Lyu X, Rodgers JL, Carroll SL, Smith KR, Hunter MD. Contributions of inherited mtDNA to longevity: evidence from extended pedigrees with 176 million kinship pairs. EBioMedicine. 2025 Sep;119:105911. doi: 10.1016/j.ebiom.2025.105911. Epub 2025 Sep 3. PMID: 40907250; PMCID: PMC12446199.
[2]Yonova-Doing E, Calabrese C, Gomez-Duran A, Schon K, Wei W, Karthikeyan S, Chinnery PF, Howson JMM. An atlas of mitochondrial DNA genotype-phenotype associations in the UK Biobank. Nat Genet. 2021 Jul;53(7):982-993. doi: 10.1038/s41588-021-00868-1. Epub 2021 May 17. PMID: 34002094; PMCID: PMC7611844.
[3]Tian Z, Zhang B, Xie Z, Yuan Y, Li X, He Y, Lin J, Chen Y, Dai J, Li J, Tian M. From fathers to offspring: epigenetic impacts of diet and lifestyle on fetal development[J]. Epigenetics Insights, 2025, 18: e005. https://doi.org/10.48130/epi-0025-0004撰文 | 木白
编辑 | 木白
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原标题：《母亲长寿还能遗传？给后代延寿近1年！柳叶刀子刊：线粒体DNA仅来自母亲，影响后代寿命和疾病风险；父亲高龄、高糖高脂饮食亦影响子代健康》