原创 何金山 医学界心血管频道

昨日，我们推送了一则病例——看东西有黄光、频发室早！老李这是怎么了？|答题有奖，你是否已经找到答案了呢？

病例解析

我们直奔主题，首先来说患者发生了什么事，老年男性患者，基础冠心病史，药物控制良好。

今年新发房颤，加用抗凝和控制心室率的药物治疗，近期出现了不适，主要表现为消化道症状、视觉症状和乏力、头晕等非特异性症状。在这些没有特点的症状基础上，唯一具有一些辨识度的，就是患者的心电图（图1）。

这个心电图的特点集中在两个方面：

多个导联的ST段压低；

频发的室早。

对于多导联的ST段压低，最常见的原因为非特异性ST-T改变，而我们最先想到的却常常是心肌缺血。患者5年前的心梗病史，及时干预、长期规范药物治疗，一直控制良好，近期也没有胸闷、胸痛或活动耐量减低的症状，似乎和心肌缺血并不相符合。

那么这ST段的压低，还有其他的说法吗？

还记得这个“达利小胡子”吗！又来了

如果观察的仔细，可以发现，这些ST段压低的形态，还是具有一些特点，就像一个个反着的对号（图2），或者一撇精致的小胡子。

说到这里，我想大家都猜到了我在怀疑什么，没错，就是地高辛中毒。内科教材上曾描述洋地黄效应为ST段呈鱼钩样改变，我们不管它到底是鱼钩也好、反对号也好，或者就是那一撇性感的小胡子……

总之，这个心电图就是一脸的洋地黄样。洋地黄效应只是说明地高辛起了作用，应用地高辛的人很多，可不是每个人都像老李一样出现了这么多的问题。这说明，老李不但吃了地高辛，还可能中了毒。

地高辛中毒后可产生一系列的症状，包括：

神经精神症状：头痛、乏力、倦怠；

消化系统症状：腹痛、腹泻、恶心、呕吐等；

视觉改变：黄视、绿视，也有人描述为看东西有一层发亮的光晕，就像梵高的星空一样（图3）；

心律失常：这是地高辛中毒最严重的表现，可以出现各种各样的心律失常。

对比老李，是不是上述各个系统的症状，都对应上了，看来他的地高辛中毒，基本确认了。我们为他查了一下血液中地高辛浓度，为6 ng/ml（正常<1.2 ng/ml），明显高于正常。

在这里我们需要强调的是，基础的电解质水平，尤其血钾和血镁，对地高辛中毒有很大的影响，低钾血症时，常更加容易发生地高辛中毒，中毒后症状更加明显。因而老李的低钾血症，也在他地高辛中毒中起到了推波助澜的作用。

但到底是胃肠道的副作用造成了低钾血症，还是低钾血症诱发地高辛中毒而又出现了恶心、呕吐，就不得而知了……

2个方面，帮你解密地高辛中毒

另外一个让我们认识到地高辛中毒的，是心电图上出现的频发室早，ST段的改变可以是洋地黄效应，但频发室早的出现，往往是洋地黄中毒的表现。地高辛的电生理作用体现在两个方面：

减慢传导；

增加自律性。

地高辛中毒后的心律失常表现，也来源于此。减慢传导，是指减慢窦房结到心房的传导，以及心房到心室的传导，前者造成窦房传导阻滞，后者造成房室传导阻滞。

而增加自律性，和地高辛促进Na、Ca交换，造成触发活动增加有关，使得具有自律性的组织，自律性增强，以及本没有自律性的组织，出现自律性。

自律性增加可以出现在心房、心室以及房室交界区的各个水平，相应地表现为房速、室速和交界区心动过速，其中以室性早搏最为常见。这种有快有慢，自相矛盾的心电图特点，是我们识别地高辛中毒的一大关键。

确认地高辛中毒后，需立即暂停服用地高辛。

对于合并低钾、低镁者，需要积极纠正；

对于合并的缓慢性心律失常，可以考虑应用阿托品和临时性起搏；

对于合并快速性心律失常如室速等，可考虑应用利多卡因。

当然，最重要、最特异的治疗手段，还是应用地高辛特异性抗体只是费用昂贵。

对于老李，经过暂停地高辛、补钾补镁后，症状逐渐改善，因并未出现室早之外的严重心律失常，并未应用地高辛特异性抗体，就逐渐好转了。

总 结

地高辛，曾经广泛用于心衰、房颤甚至室上速患者当中，如今应用在逐渐减少，已不复往日的辉煌，但减少并不意味着不用，概率对于群体有用。

论到个人，只有全或无，当我们碰到老李，不能责怪他怎么还在用地高辛，怎么还在用这么古老的药物。唯一能做的是——识别出来、处理好，让老李恢复健康，让地高辛还能发光发热。

在我们医生眼中，药物并无新旧之分，只要能够治病救人，就是良药！

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本文首发：医学界心血管频道

本文作者：何金山、李学斌

责任编辑：董小雯

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原标题：《没错，是洋地黄中毒！老李接下来该怎么办？|深度解析》