奇葩说邱晨自述抗癌经历，我们离癌症到底有多远？

第五季奇葩说收官之战，一直钟爱的辩手邱晨在讨论辩题 “如果你能看到别人的死亡时间，该不该告诉ta们？”时，说出了自己得甲状腺恶性肿瘤的事情。

268天前，2018年3月14日，邱晨被查出甲状腺恶性肿瘤加淋巴结转移，你可能没有想到站在舞台上阳光的邱晨是一个与死亡赛跑的人，她在一个小时内安排了所有的事情，甚至还参加了次日的一个比赛，然后邱晨决定当一个全职的病人。

我们忙于眼下，汲汲营营，好像永远不会死去。但当这样一个事实“终有一个时间我会离开人世”摆在了眼前，就多少有些措手不及。

今天，人们因压力，生活环境等各种原因而罹患疾病仍十分常见，无论是各种各样的职业疾病，或是像癌症这样的重症，不胜枚举。

姚贝娜，她因患上乳腺癌离世，去世前还献出了自己的眼角膜，所有人都会记得当年在好声音里面那个嗓音清亮的女孩，会记得她翻唱王菲歌曲《矜持》时的力量感。 

梅艳芳，当初患癌症后，依然举办自己的演唱会，在告别演唱会上身披婚纱，嫁给音乐嫁给舞台，一首《夕阳之歌》让人不禁眼眶湿红。

李钰，《情深深雨蒙蒙》里的绝色佳人方瑜，那甜美的眼睛，顾盼间好像有星辰流动，娇美秀气的鼻更是清纯可人，在33岁时就因为淋巴癌离开了世界。

阿桑，因演唱《仙剑奇侠传》插曲《一直很安静》而获得较高的知名度。09年初 癌细胞转移到肝脏和肺部，病情加剧；4月6日早上病逝，享年34岁。

陈晓旭，著名演员、1987年电视剧《红楼梦》中林黛玉扮演者，企业家。41岁因乳腺癌病逝。

李咏，2018年10月25日凌晨，著名主持人李咏因癌症在美国去世，年仅50岁，令人震惊惋惜。

金庸，一代武侠小说宗师，2018年10月30日因肝癌逝世，享年94岁。

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为什么有越来越多的人患上癌症？目前人类到底有什么方法可以对付癌症呢？

大千世界之中，又有哪些物种值得我们去借鉴和研究呢？能否通过基因改造的方式来防癌呢？

本文节选于中信出版集团新书《生命密码：你的第一本基因科普书》，这篇生命科学领域的科普好文或对以上问题有所启示。

【 什么样的动物更容易得癌症呢？】

如果根据肿瘤发生的经典学说进行推理，我们会得出患癌动物的两个特征，一个是身形大，一个是寿命长。

癌症是突变累积的结果。当一个细胞突变累积到一定程度，开始失控复制，就会形成癌细胞。身形大就意味着组成身体的细胞 数量更多，寿命长则意味着细胞更新换代的次数更多。细胞数量多，分裂次数多，就会导致出错的可能性变大。

那么，是不是真如我们推理的那样，身形大且寿命长的动物会有更高的患癌概率呢？大象的存在，给了这个推理一记响亮的耳光。

在 2015 年的一项研究中，科学家们收集了 36 种哺乳动物的尸检数据，以估算癌症在不同动物身上的发生概率。在纳入研究的644只死亡大象中，受癌症困扰的仅有3%。而在人类当中，癌症导致的死亡至少占16%。个头高大，寿命也相当长的大象，患癌症的概率却远远低于人类，这是为什么呢？

20世纪70年代，英国牛津大学流行病学家理查德·皮托曾提出 一个悖论，即“皮托悖论“他注意到，虽然理论上一个物种经历更多的随机突变，应该更有可能患上癌症，但从总体看，癌症的发生率跟生物体形大小或年龄好像没有太大关联。皮托猜想，一定存在某种内在的生理机制，来保护众多细胞随着个体年龄或体形的增长 免于癌变。

【神奇的抑癌基因】

研究者们对大象的基因进行了分析，果真发现了问题的关键：一种能起到抑癌作用的基因，名叫TP53。

细胞中的DNA会由于内力和外力的影响出现损伤，如果放任不管的话，功能失常的细胞很快会发生更多突变，陷入恶性循环，最终开始失控复制，变成癌细胞。而由于癌变细胞DNA保护机制失灵，复制过程中又会发生更多的突变。繁多的突变让癌细胞有极强的适应性，并很容易产生对治疗手段的抗性。

要想阻止癌变恶性循环的发生，就得及早清除细胞DNA中的损伤。这就需要肿瘤抑制基因，TP53基因正是对付这些损伤的关键。

TP53会编码产生一种P53蛋白，负责监控基因的完整性。在完成这项工作时，P53不仅异常严厉，甚至格外残酷。如果发现DNA受损，TP53就会促进DNA修复。一旦发现不可救药，TP53就会毫不犹豫地宣判异常细胞的死刑，启动凋亡程序，诱导相应细胞“自杀”，避免发生癌变。

正常工作的TP53基因可以将绝大部分癌变扼杀在萌芽之中。然而，如果TP53基因自身发生突变，其抑癌功能就会受到影响。

TP53基因的突变最常发生在编码P53蛋白质和DNA结合的部分。突变后生成的P53蛋白无法和目标DNA相结合，也就无法行使正常的检查和促进修复或凋零功能，癌症发生风险也就随之升高。

在人类基因组中，TP53基因独此一份，“别无分店”；如果不幸发生突变，这个保险系统就会失效。可是在大象体内，这个基因的拷贝数却有20份！要让它们挨个发生“叛变”，难度自然可想而知。

此外，大象的血细胞对DNA损伤异常敏感。虽然人类细胞也会在DNA损伤时启动凋亡程序自杀，但是大象的细胞在同样情况下，会以更高的速率完成这种自我摧毁的细胞凋亡过程。

可见，面对可能癌变的苗头，大象体内的细胞从不留情。这种异乎寻常的强大细胞清除能力，很可能是患癌大象比例如此之低的 原因之一。

【借个基因来防癌？】

既然大象的抗癌能力这么强，我们能不能跟它借个基因，用来提高自己的防癌水平呢？

也许，可以通过基因技术，给自己多加些TP53 的拷贝？或者， 合成些含抑癌基因的生物药剂，通过服用的方式，将这些基因整合到自己的基因组当中，让它们为我所用？

想法固然美好，但是通过传统医学方法让人类基因发生改变， 几乎是不可能的事。

从微观层面来说，DNA 突变主要发生在细胞核里，靠口服药物摄入一般是到达不了的。况且，人体细胞数量以万亿记，要把包含 1173 个碱基对的 TP53 基因放到这么多细胞的染色体中，需要很多 技术的综合运用，此外还有成本是否可接受，难度可想而知。

不过，近期的研究给了我们一丝希望。美国犹他大学的基因学 家们成功合成了许多 TP53 基因，并将它们注射到人类细胞里。他们发现：接纳了这种合成基因的人类细胞，在 DNA 损伤机制被触发后 的死亡数量明显增加。这么看来，导入这种基因，可以提升人类细胞对 DNA 损伤的敏感性。

但是，这些研究成果要真正转化为癌症疗法，估计还需要等上若干年。我们应该充分认识到，癌症的发生机制是非常复杂的，基因仅仅是其中一个因素而已。

癌症的发生跟遗传基因、环境、心情、饮食、生活方式等多种因素有关。所以，要想预防癌症，得从各个方面入手。

而且，大型哺乳动物抗癌也不光靠TP53基因。英国利物浦大学的霍奥·佩德罗·德·马加拉斯教授通过测序弓头鲸基因组,指出小须鲸、弓头鲸等的基因组虽然不含TP53基因额外拷贝（与人类一样只有一个TP53基因），但仍然可以通过其他基因来抵御癌症侵扰（如核酸切除相关基因ERCC1，细胞周期相关基因PCNA，细胞受体基因MAPK及LAMTOR1）。这就是大象和弓头鲸的细胞数量分别是人的100倍和1000倍，但患癌症的风险却没有线性增长的原因。

伦敦癌症研究所的癌症生物学家梅尔文·格里夫斯认为：大型动物在体形变大的过程中，行动也变得越来越迟钝，新陈代谢和细胞分裂的速率随之降低。或许，这也是它们患癌概率低的原因之一。格里夫斯还表示，保护机制只能提供一定的帮助。如果大象也学会了吸烟或者饮食不健康，恐怕这些保护机制就不一定能抵御癌症了。

虽然我们暂时不能拥有如大象一般强大的基因组，但是目前很多关于癌症的风险因素已被发现：紫外线暴晒、吸烟、酗酒、甲醛超标、烧烤、熬夜、肥胖等多种现代社会常见的问题都会让人罹患癌症的概率增加。

所以，与其羡慕大象的基因，不如从今天开始，养成健康的生活习惯。

正如虫仔（邱晨）所说：

我重新审视所有的故事，依然要说，这就是一场 'New Adventure'。

只不过，它不是主题乐园里的冒险岛，它是我们真实世界里每一天的日常。

丧中带刚！ 虫仔加油！